氧的弥散能力是二氧化碳的多少倍 氧的弥漫能力是二氧化碳的

容易二氧化碳中毒的体制

参考资现在地球上气温越来越高，是因为二氧化碳增多造成的。因为二氧化碳具有保温的作用，现在这支小部队的成员越来越多，使温度升高，近100年，全球气温升高0.6℃，照这样下去，预计到21世纪中叶，全球气温将升高1.5——4.5℃。料

二氧化碳中毒原理：（1）低浓度的二氧化碳可以兴奋呼吸中枢，便呼吸加深加快。高浓度二氧化碳可以抑制和麻痹呼吸中枢。 （2）由于二氧化碳的弥散能力比氧强25倍，故二氧化碳很容易从肺泡弥散到血液造成呼吸性酸中毒。很少见单纯的二氧化碳中毒，由于空气中二氧化碳增多，常伴随氧浓度降低。比如：地窑中储存的蔬菜、水果呼吸作用时产生二氧化碳，同时消耗了氧气。无防护措施进入地窖所发生之中毒，是高浓度二氧化碳和缺氧造成的。试验证明氧充足的空气中二氧化碳浓度为5％时对人尚无害；但是，氧浓度为17％以下的空气中含4％二氧化碳，即可使人中毒。缺氧可造成肺水肿、脑水肿、代谢性酸中毒、电解质紊乱、休克、缺氧性脑病等。 低浓度时为生理性吸吸兴奋。当空气中本品含量超过正常(0.03%)时，能使呼吸加深加快；如含量为1%时，能使正常人呼吸量增加25%；含量为3%时，使呼吸量增加2倍。但当含量为25%时，则可使呼吸中枢麻痹，并引起酸中毒， 故吸入浓度不宜超过10%（正常氧气含量下）。常见的是中毒。

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关于一二型呼吸衰竭中由于通气换气功能障碍导致的低氧高碳酸的问题

2)与水反应生成碳酸： CO2+H2O==H2CO3 生成的碳酸能使紫色的石蕊试液变红，H2CO3 == H2O+ CO2↑ 碳酸不稳定,易分解

（首先你没能学好肺生理和病理生理）在肺生理中，CO2的弥散量是O2的20倍。只要通气良好，CO2很易通过气血屏障进入肺泡而呼出。而O2在换气功能下降时（包括弥散障碍、通气/血液（V/Q）比例失调）则很难全身各组织器官耗氧量不同，即摄O2率利用O2量不尽相同，如心利用O2最多，摄O2率高达57%。而肾摄O2率仅为6．5%，两者静脉血的含O2量、PaO2都不同，各自都不能代表混合静脉血氧分压。当上、下腔及心内静脉血汇入右房，右室进入肺动脉后，基本可以代表混合静脉血。通过气血屏障，故而缺O2。且由于缺氧的，呼吸中枢兴奋，增大通气量，CO2排出更多。

通气功能障碍则是气道阻塞和狭窄，O2进不去，CO2出不来。结果......

为啥二氧化碳到百分之二十就会中毒

先是对1)一般情况下不能燃烧,也不支持燃烧，不能供给呼吸人体的危害

正常氧分压和二氧化碳分压为多少

血氧分压(PO2)为物理溶解于血液中的氧所产生的张力。正常时，动脉血氧分压(PaO2)约为100mmHg，静脉血氧分压(PvO2血氧含量(oxygen content，CO2)为100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的氧量。血氧含量取决于血氧分压和血氧容量。正常动脉血氧含量(CvO2)约为19ml/dl，静脉血氧含量(CvO2)约为14ml/dl。动静脉血氧含量(Da-vO2)反映组织的摄氧能力，正常时约为5ml/dl。)约为40mmHg。PaO2主要取决于吸入气体的氧分压和肺的外呼吸功能，PvO2则可反映内呼吸状况。

动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：4．67～6．00kPa(35～45mmHg)静脉血二氧化碳分压(PvCO2)：5．30—7．30kPa(45～55mmHg)。

扩展资料

氧分压（PartialPressureofOxygen）指溶解在血浆中的氧分子所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）正常约为13.3kPa(100mmHg),取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能。静脉血氧分压(PvO2)正常约为5.32kPa(40mmHg),它可反映内呼吸的情况。

动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：4．67～6．00kPa(35～4反应物是固体，需加热，制气体时则用制O2的发生装置。5mmHg)静脉血二氧化碳分压(PvCO2)：5．30—7．30kPa(45～55mmHg)

谁有二氧化碳的知识点总结。

人们都容易二氧化碳中毒。

一、二氧化碳的制法

（2）由于二氧化碳的弥散能力比氧强25倍，故二氧化碳很容易从肺泡弥散到血液造成呼吸性酸中毒。

1、实验室制取气体的思路：（原理、装置、检验）

（1）发生装置：由反应物状态及反应条件决定：

反应物是固体与液体，不需要加热，制气体时则用制H2的发生装置。

（2）收集方法：气体的密度及溶解性决定：

难溶于水用排水法收集 CO只能用排水法

密度比空气大用向上排空气法 CO2只能用向上排空气法

密度比空气小用向下排空气法

2、二氧化碳的实验室制法

2) 选用和制氢气相同的发生装置

3）气体收集方法：向上排空气法

4）验证方法：将制得的气体通入澄清的石灰水，如能浑浊，则是二氧化碳。

验满方法：用点燃的木条，放在集气瓶口，木条熄灭。证明已集满二氧化碳气体。

煅烧石灰石： CaCO3高温CaO+CO2↑

二、二氧化碳的性质

1、物理性质：无色,无味的气体,密度比空气大,能溶于水,高压低温下可得固体----干冰

2、化学性质:

3)能使澄清的石灰水变浑浊：CO2+Ca(OH)2==CaCO3↓+H2O 本反应可用于检验二氧化碳!

4）与灼热的碳反应： C+CO2高温2CO

（吸热反应，既是化合反应又是氧化还原反应，CO2是氧化剂，C是还原剂）

3、用途：灭火（灭火器原理：Na2CO3+2HCl==2NaCl+H2O+CO2↑）

既利用其物理性质，又利用其化学性质

干冰用于人工降雨、制冷剂

温室肥料

4、二氧化碳多环境的影响：过多排放引起温室效应。

是一种无色无味的气体，分子式为CO2，分子量为44。与水反应可生产H2CO3，是一种可逆反映。不可燃也不支持燃烧。

中毒和二氧化碳中毒有什么区别

顺便问下：第八版是出的版吗？

中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为。当人们意识到已发生中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以，中毒者往往无法进行有效的自救。x0dx0a氧化碳（CO2）是无色、无味的气体，比空气略重，在空气中含量仅为0．03％。生物呼吸、细菌发酵、有机物质燃烧均可产生二氧化碳。二氧化碳与不同，其本身是无毒的。常见二氧化碳中毒原因： 1.无防护进入长期不通风的矿井、密闭的仓库、轮船船底、菜窖、阴沟、下水道等。 2.在密闭的、狭小的厨房、浴室使用煤气热水器。 3.在通风不良地方使用干冰或二氧化碳灭火器灭火。x0dx0a中毒原理x0dx0a1.低浓度的二氧化碳可以兴奋呼吸中枢，便呼吸加深加快。高浓度二氧化碳可以抑制和麻痹呼吸中枢。 2.由于二氧化碳的弥散能力比氧强25倍，故二氧化碳很容易从肺泡弥散到血液造成呼吸性酸中毒。 临床上很少见单纯的二氧化碳中毒，由于空气中二氧化碳增多，常伴随氧浓度降低。比如：地窑中储存的蔬菜、水果呼吸生石灰和水反应可得熟石灰：CaO+H2O=Ca(OH)2作用时产生二氧化碳，同时消耗了氧气。无防护措施进入地窖所发生之中毒，是高浓度二氧化碳和缺氧造成的。试验证明氧充足的空气中二氧化碳浓度为5％时对人尚无害；但是，氧浓度为17％以下的空气中含4％二氧化碳，即可使人中毒。缺氧可造成肺水肿、脑水肿、代谢性酸中毒、电解质紊乱、休克、缺氧性脑病等。 低浓度时为生理性吸吸兴奋。当空气中本品含量超过正常(0.03%)时，能使呼吸加深加快；如含量为1%时，能使正常人呼吸量增加25%；含量为3%时，使呼吸量增加2倍。但当含量为25%时，则可使呼吸中枢麻痹，并引起酸中毒，故吸入浓度不宜超过10%（正常氧气含量下）。

为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高

祝：好好学习，努力成为好医生3、二氧化碳的工业制法：。

二氧化碳弥散系数

（1）低浓度的二氧化碳可以兴奋呼吸中枢，便呼吸加深加快。高浓度二氧化碳可以抑制和麻痹呼吸中枢。

常压、37℃条件下氧在水中的溶解系数0.二氧化碳中毒原理：（1）低浓度的二氧化碳可以兴奋呼吸中枢，便呼吸加深加快。高浓度二氧化碳可以抑制和麻痹呼吸中枢。 （2）由于二氧化碳的弥散能力比氧强25倍，故二氧化碳很容易从肺泡弥散到血液造成呼吸性酸中毒。很少见单纯的二氧化碳中毒，由于空气中二氧化碳增多，常伴随氧浓度降低。比如：地窑中储存的蔬菜、水果呼吸作用时产生二氧化碳，同时消耗了氧气。无防护措施进入地窖所发生之中毒，是高浓度二氧化碳和缺氧造成的。试验证明氧充足的空气中二氧化碳浓度为5％时对人尚无害；但是，氧浓度为17％以下的空气中含4％二氧化碳，即可使人中毒。缺氧可造成肺水肿、脑水肿、代谢性酸中毒、电解质紊乱、休克、缺氧性脑病等。 低浓度时为生理性吸吸兴奋。当空气中本品含量超过正常(0.03%)时，能使呼吸加深加快；如含量为1%时，能使正常人呼吸量增加25%；含量为3%时，使呼吸量增加2倍。但当含量为25%时，则可使呼吸中枢麻痹，并引起酸中毒， 故吸入浓度不宜超过10%（正常氧气含量下）。常见的是中毒。024，而二氧化碳为0.560，

弥散系数是衡量气体弥散能力的物理量。它是在单位分压下、单位时间内、通过单位面积的气体量。弥散系数取决于气体和液体的性质。

气体是从高分压部位向低分压部位弥散，与总压力无关。如甲方混合气体总压力为760mmHg，其中PO2为456mmHg，PN2为304mmHg。乙方混合气体总压力为1000mmHg，其中PO2为800mmHg，PNZ为200mmHg。

二氧化碳浓度下降了,现在只有6.80有危险吗?谢谢

【提问】什么是通气功能障碍，什么是换气功能障碍?【回答】学员您好！您的问题答复如下：肺换气功能障碍 肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q)与弥散功能。Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍，主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。 (1)通气/血流比例失调：可表现为V/Q正常的肺泡通气量代偿性增加，而二氧化碳的弥散速率约为氧的21倍，而且二氧化碳的解离曲线呈线性，只要正常肺泡通气量增加，即可排出更多二氧化碳。其结果表现为：PaO2下降而无PaCO2升高。(2)弥散功能障碍：在临床实践中，弥散功能障碍极少是惟一病理因素，疾病过程中弥散功能障碍往往总是与通气/血流比例失调同时存在。因为肺泡膜增厚或面积减少常导致通气/血流比例失调。由于二氧化碳通过肺泡毛细血管膜的弥散速率约为氧的21倍，所以弥散功能障碍主要是影响氧的交换。弥散功能障碍所致低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正，因为肺泡氧分压提高可以克服增加的弥散阻力。临床上常可用吸氧纠正低氧血症，也可用吸氧是否能纠正低氧血症来识别是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动-静脉分流所致的低氧血症。肺通气功能障碍 肺通气功能障碍可分限制性通气不足与阻塞性通气不足两种类型。由肺泡张缩受限引起者称限制性通气不足;因气道阻力增高引起者称阻塞性通气不足。下面分别加以阐述。(1)限制性通气不足：吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。通常吸气运动是吸气肌的收缩引起主动过程，呼气则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。主动过程容易发生障碍易导致肺泡扩张受限。其主要涉及呼吸肌、胸廓、呼吸中枢和肺的顺应性，前三者的障碍可统称为呼吸泵衰竭(2)阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致通气障碍称为阻塞性通气不足。氧耗量增加肺泡氧分压下降，正常人可借助增加通气量以防止缺氧，而氧耗量增加的通气功能障碍患者，肺泡氧分压不断提高，缺氧亦难缓解。

临床上很少见单纯的二氧化碳中毒，由于空气中二氧化碳增多，常伴随氧浓度降低。比如：地客中储存的蔬菜、水果呼吸时产生二氧化碳，同时消耗了氧气。无防护措施进入地窖所发生之中毒，是高浓度二氧化碳和缺氧造成的。试验证明氧充足的空气中二氧化碳浓度为5％时对人尚无害；但是，氧浓度为17％以下的空气中含4％二氧化碳，即可使人中毒。缺氧可造成肺水肿、脑水肿、代谢性酸中毒、电解质紊乱、休克、缺氧性脑病等。

还有就是温室效应

海平面升高，也是二氧化碳增多造成的，近100年，海平面上升14厘米，到21世纪中叶，海平面将会上升25——140厘米，海平面的上升，亚马逊雨林将会消失，两极海洋的冰块也将融化。所有这些变化对野生动物而言无异于灭顶之灾。

空气中含有约0.03%二氧化碳，但由于人类活动（如化石燃料燃烧）影响，近年来二氧化碳含量猛1）原理：用石灰石和稀盐酸反应： CaCO3+2HCl==CaCl2+H2O+CO2↑增，导致温室效应、全球气候变暖、冰川融化、海平面升高……旨在遏止二氧化碳过量排放的《京都议定书》已经生效，有望通过合作遏止温室效应。